近期，我院李建明教授和张淑辉副教授团队在期刊《Plant Physiology》在线发表题为“SlMYB30 relieves high vapor pressure deficit stress by modulating salicylic acid biosynthesis and stomatal morphology in tomato”的研究论文，揭示了番茄SlMYB30通过水杨酸合成通路与水孔蛋白SlPIP1;7协同调控，增强植株对高水汽压差胁迫抗性的分子机制，为培育抗逆作物、应对全球气候变化下的农业生产与水资源管理提供了新的理论依据和基因靶点。
一定温度下，大气饱和蒸气压与实际蒸气压之间的差值被称为饱和水汽压差（vapor pressure difference, VPD），它可以用来估算大气干旱程度。高VPD通常意味着空气较为干燥，这会对植物的生理过程产生系列影。高VPD胁迫通过急剧攀升的蒸腾耗水引发植物体内水分与碳代谢失衡，导致气孔持续关闭下的“碳饥饿”与氧化崩溃，造成细胞不可逆损伤甚至植株死亡；其与全球气候变暖、干旱协同的“复合效应”正加速农田与自然生态系统的崩溃，严重威胁全球粮食安全与生态稳。联合国粮农组织指出，极端气候事件频发已导致全球四大主粮作物严重减产，而番茄（Solanum lycopersicum L.）作为年产值超千亿美元的重要经济作物，其产量与品质对高VPD胁迫尤为敏感。然而，目前关于番茄响应高VPD胁迫的分子调控网络仍存在重大缺口，尤其是关键转录因子如何整合激素信号与生理调控机制以增强抗逆性，亟待深入解析。
本研究通过转录组和代谢组联合分析鉴定了番茄中响应高VPD胁迫的R2R3型MYB转录因子SlMYB30，并通过转基因阳性植株的获取研究了SlMYB30在抵抗高VPD胁迫时的功能。通过遗传学和生理学分析发现，SlMYB30通过提高抗氧化能力提升了番茄抵御高VPD胁迫的能力。同时，SlMYB30响应外源水杨酸信号，导致SlMYB30表达量增加。与低VPD条件相比，高VPD胁迫诱导番茄中水杨酸异分支酸合成酶（isochorismate synthase, ICS）转录水平的增加。通过互作试验，发现SlMYB30能结合SlICS启动子上的MBS，激活下游异分支酸合酶SlICS的表达，促进水杨酸的积累，最终增强植物体对高VPD胁迫的适应性。此外，SlMYB30也通过调控水孔蛋白SlPIP1;7的表达水平，影响番茄气孔形态特征及抗氧化酶系统活性，进而增强植物体对高VPD胁迫的抗性。
图1. SlMYB30对HVPD胁迫的响应情况
园艺学院在读博士生贾敏为论文第一作者，李建明教授和张淑辉副教授为论文共同通讯作者。团队成员余志鹏、刘飞、李国斌老师和张高翔老师参与了本研究。本研究得到了国家自然科学基金（Grant No.32472816）、鄂尔多斯市科技重大专项（Grant No. ZD20232310）以及国家重点研发计划子课题（Grant No. 2024YFD2001003-02）的支持。
https://doi.org/10.1093/plphys/kiag233
